DEABETES MELITUS

PENULISAN POPULER
Tgl 5 April 2009.
CERAMAH KESEHATAN
UNTUK JAMAAH “THORIKOH” PP Al Falah
Judul : Kencing Manis
dr.h.Sutomops@gmail.com

ISI :
A. PENDAHULUAN.
B. PATHOPHYSIOLOGY
C. LABORATORIUM
D. GEJALA2.
E. PATHOGENESIS
F. KOMPLIKASI2
· Tekanan darah.
· Jantung.
· Kulit .
· Syaraf dsb..
G. PENGOBATAN.
Dengan mengatur makanan / Dieet
1. Dengan obat2an / medikamentosa.
2. Dengan latihan jasmani / Physio therapi
3. Kesadaran “long life therapi”

A. PENDAHULUAN
Kencing manis telah lama dikenal oleh dunia.
Pada tulisan di daun papyrus Ebers Mesir, 1500 th SM, digambarkan adanya penyakit banyak kencing.
Deabetes Mellites (dari kata DEABERE = Saluran : MELLITUS – Madu), waktu itu dijelaskan sbg penyakit yg melelehkan daging menjadi madu, dan dikeluarkan lewat kencing. Kencing rasanya manis.
Pada th 1923 ahli Bedah dr F.G Banting (Toronto) menemukan insulin ,, obat anti kencing manis. (dapat hadiah Nobel th 1923.)

Tahun 1954 ditemukan OAD Sulfanil Urea. Tahun 1969 ditemukan glibenclamide.
Makin maju, makin ditemukan obat2 OAD (Obat Anti Deabetes) dan obat insulin, harapan hidup penderita DM makin naik.
(Sebelum ini pasien keburu meninggal lebih muda ).

Dengan makin panjangnya harapan hidup, timbul persoalan baru, yalah terlihatnya komplikasi2 DM.ump. peny. Jantung, ginjal, darah tinggi, syaraf dll.

B. PATHOPHYSIOLOGY
Apakah Kencing Manis itu ?
Sulit mendifinisikan.

“Adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang, yang disebabkan peningkatan kadar glukosa darah, akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.”

Ada 3 kata yg penting :
1) Kumpulan gejala (Syndrom)
2) Kenaikan gula darah (hyperglycaemia)
3) Kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. (akan dijelaskan kemudian)

Dari 3 point tsb bisa digambarkan bahwa DM adalah penyakit dgn banyak gejala, dgn meningkatnya glucosa darah & dengan sebab kekurangan insulin yang relatif maupun absolut.

Penjelasan sederhana sbb:
Badan ibarat Mesin perlu bahan bakar untuk bisa hidup.
Motor perlu bensin, dibakar dicylinder kop, oleh api dari busi.
Hasil pembakaran adalah energi yang dipakai untuk menggerakkan motor tsb.

Demikian juga dengan “Badan”
Untuk bisa hidup,bergerak, menghafal surat2 Al Qur’an dsb badan perlu energi.
Energi didatangkan lewat mulut, berupa makanan, terutama terdiri atas :
Carbo Hydrat (nasi, roti, jagung, pohung), dibutuhkan kira2 60-75%
Protein (ikan , daging, susu, tahu, tempe), dibutuhkan kira2 10- 15%
Lemak (asam lemak, goreng2an, santen, keju dsb)., dibutuhkan kira5 15-20%
Setelah sampai usus, makanan itu diserap, masuk pembuluh darah, diedarkan keseluruh tubuh.
Orang dewasa yang sehat butuh energi ± 3000 Calori.
Tentara diberi jatah 3500 Calori.
Didalam “Sel” makanan tsb diolah,dibakar (spt dlm cylinder kop), dan menghasilkan energi.
Nah disini “Insulin” memegang peranan penting, yalah memasukkan glucosa darah kedalam sel, untuk dibakar (dimetabolisir)
Insulin adalah zat hormon, yang dihasilkan pancreas (sel ß pankreas), yang punya tugas memasukkan glukosa yang terdapat dlm darah, masuk kedalam “Cel”
Jadi disini Cel ibarat sama dgn silinder kop.
Uraian yg sederhana adalah :
Cel = Cylinder kop, glucosa = bensin, api busi = insulin.
Hasil pembakaran dalam cel adalah energi, yang dipakai untuk beraktifitas.

ISTILAH2:
1. Sel Adalah bagian terkecil dari tubuh. Punya peranan penting dalam kehidupan, ump, membuat energi, menyimpan bahan mentah (gudang), sbg pabrik darah, pabrik senjata, dsb sesuai dengan fungsi masing2 & dimana sel itu berada.
2. Metabolisme Adalah proses yang terjadi secara berkesinambungan, terus menerus dalam tubuh, terdiri atas katabolisme (pengrusakan) dan anabolisme (pembangunan). Proses anabolisme dan katabolisme itu, resultantenya disebut metabolisme.
3. Makanan Masuk perut lewat mulut, dicernak dalam lambung dan usus, kemudian diserap usus untuk diedarkan keseluruh tubuh oleh darah. Untuk bisa diserap usus makanan haruslah larut dalam air. Karbo hidrat dirobah jadi glucosa, protein jadi asam amino, dan lemak jadi asam lemak.
4. Glucosa Adalah gula yang larut dalam darah, dibawa beredar keseluruh tubuh. Oleh insulin glucosa itu akan dimasukkan sel untuk dibakar(dimetabolisir).
5. Glycogen : Kalau glucosa itu dimasukkan gudang untuk disimpan, namanya bukan glucose, tapi glycogeen.
6. Insulin Adalah hormon yang dibuat oleh pancreas, berfungsi sebagai zat yang bisa memasukkan glucose kedalam sel untuk dibakar menjadi energi. Ibarat masuk kamar; insulin adalah anak kunci pembuka pintu kamar.
7. Reseptor Insulin: Dalam permukaan cel terdapat reseptor insulin, ibarat kamar, reseptor insulin adalah lubang kuncinya.
8. Pancreas Adalah kelenjar ludah perut, fungsi utamanya adalah membuat pancreatin, yang berguna mencernak makanan. Disamping itu pankreas juga menghasilkan insulin, hormon penting dipakai dalam metabolisme gula. Insulin dibuat oleh sel ß pancreas, yg populer disebut “Pulau2 Langerhans”

DM type l & II
Ada dua macam type DM , yalah type I & type II, disamping DM kehamilan.(gestational) yang hanya timbul saat hamil.

TYPE I:
DM type I adalah DM berat. Disini insulinnya kosong.
Ini disebakan adanya kerusakan pancreas (penghasil insulin)
Pasien harus selalu mendapat insulin dari luar (disuntik)
Istilah khusus = IDDM ( Insulin Dependent Deab. Mellitus)
Biasanya penderita IDDM tidak bisa berumur panjang.
Dm type I ini menurun (congenital). Untung di Indonesia % nya kecil.
yang banyak di Eropa utara (Scandinavia)
Penjelasan singkat adalah terjadinya reaksi Oto immun. (Reaksi antigen-antibody)

C. LABORATORIUM:
Sebelum membahas gejala2 dan komplikasi2 DM sebaiknya kita mengetahui dulu nilai2 normal dari indikator2 hasil pemeriksaan dari darah. (Paling tidak data2 yg penting2 / sederhana saja)

• Gula darah puasa Nilai Normal : < 100
• Gula darah sewaktu Nilai Normal : ˂ 140
• Kolesterol Nilai Normal : < 220
• Triglyceride Nilai Normal : < 150
• Uric acid. Nilai Normal : < 6,8
• Ureum Nilai Normal : < 38
• Kreatinin Nilai Normal : < 0,8

Masih banyak indikator2 / Parameter2 yang dipakai sebagai bahan acuan, bahwa seorang penderita DM mengalami kemajuan dalam pengobatan, tapi hubungan dgn tingkat IQ Jamaah Thoryqoh ini , tidak perlu kami bahas terlalu dalam.

D. GEJALA2:
Gejala klasik disebut 3P : Poly uri , Poly dipsi , Poly phagi, yalah banyak kencing banyak minum, banyak makan.
Banyak pasien mengeluh : Saya jadi sering bangun malam, setiap jam ....kencing., akhirnya badan jadi lesu, pegel linu & kurang tidur.
Disamping keluhan diatas, penderita DM juga mengeluh adanya :
Rasa kesemutan, gringgingen pada anggota badan (neuropaty)
Semakin kurus.
Disfungsi ereksi.
Kaku kuduk (hypertensi).
Sering kena penyakit kulit, bisul2 maupun korengen yang sukar sembuh.
Gangguan keseimbangan dsb dsb.
Masih banyak gejala2 DM yang pada prinsipnya merupakan kemunduran dari fungsi2 organ tubuh.

E. PATHOGENESIS
Bagaimana cara menerangkan timbulnya gejala2 tsb.?
Kenapa dari Kencing Manis kok timbul penyakit2 tsb, darah tinggi, sering kesemutan, sering timbul borok, bahkan sampai menurunnya kemampuan sex ?
Secara gampang bisa dimengerti, bahwa DM akan menyebabkan gangguan2 pada kimia darah. Ump naiknya kadar kholesterol, tri glycerid, asam urat dsb.
Akibat dari gangguan kadar kholesterol ump, bisa timbul apa yang disebut arterio sclerosis; yalah timbulnya penyempitan pembuluh darah, disebabkan mengendapnya kholesterol tsb pada dinding pembuluh darah itu.
Kalau arterio sclerosis itu terjadi didalam area yg luas, akibatnya akan timbul gangguan2 metabolisme didaerah tsb; mulai dari kekurangan pasokan oxygen, pasokan kalori, sampai terganggunya pembuangan sampah2 metabolisme.

F. KOMPLIKASI2
Akan terjadi gangguan2 fungsi (komplikasi) dari :
§ Pembuluh darah , timbul penyakit2 pembuluh darah, ump darah tinggi, sampai timbul stroke; infeksi pembuluh darah / vascullitis; borok yang tidak mau sembuh2, dsb
§ Ginjal akan gampang kena infeksi, sampai terjadi gagal ginjal.
§ Jantung : akan terjadi penyakit2 jantung, mulai dari PJK, infark jantung, sampai gagal jantung.
§ Syaraf : akan terjadi gangguan syaraf (neuropaty) sampai terjadinya disfungsi ereksi seperti tsb diatas.
§ Jadi pokoknya semua organ tubuh bisa terkena imbas dari kelainan kimia darah ini.

G. PENGOBATAN
Prinsip ada 4 item.

1). Dengan mengatur asupan (dieet)
2). Dengan obat2 anti kencing manis (insulin maupun OAD)
3). Dengan Physio therapi (latihan senam, aerobic, discorobic dsb)
4). Kesadaran bahwa 4 macam point ini harus dilakukan selama hidup

DIEET
v Mengatur asupan sesuai dengan anjuran dokter, sehingga terjadi keseimbangan calori, sesuai kebutuhan saja.
v Perlu belajar disiplin.

OAD
v Banyak macam obat anti deabetic
v Gol glibenclmide, sulfanil urea, clorpropamide, methformin dsb.
v Sebaiknya konsultasi dengan dokter.
v Prinsip makin kecil dosis yang diminum, makin baik.

PHYSIOTHERAPI
v Latihan jasmani guna memacu peredaran darah menjadi senormal mungkin dan mencegah timbulnya arteriosclerosis.
v Bisa dengan latihan apapun, baik Fittness, aerobic, tread mail, discorobic dsb.
v Yang penting terprogram, teratur dan terukur.

LONG LIFE THERAPY
v Perlu disiplin tinggi, bahwa latihan physiother ini dilakukan selama hidup.
v Kesadaran akan motto “Long Life Therapi”

SEKIAN.

PENULISAN POPULER

CERAMAH KESEHATAN di P.P AL FALAH

Untuk santri.

TGL : 16 Jan 2009.

JUDUL : ALLERGI .

dr.h.sutomops@gmail.com

ILUSTRASI

Pertanyaan : Apakah allergi itu ?

Siapa saja yang bisa terkena allergi?

Saya sudah menghindari makanan : ikan laut, telur ayam horn, sabun rinso, tapi tangan saya masih saja gatal & berair, dan selalu kumat.

Bagaimana cara mengobati sampai sembuh total ?

Itulah pertanyaan yang sering kami dengar dalam ruang praktik .

PENDAHULUHAN :

• Th 1906 Von Pirquet memperkenalkan istilah Allergi : ialah keadaan yang timbul akibat adanya reaksi imunologik spesifik, yang ditimbulkan oleh Allergen, bila terpapar dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya sehingga terjadilah gejala2 pathologik , yang dikomentari sebagai “ PENJAMU YANG BEROBAH SIKAP.”.
• Apakah yang disebut allergen?. Allergen adalah benda asing yang masuk tubuh, baik lewat makanan, suntikan maupun yang lain, ump tetes mata, obat gosok, obat hirup dsb, yang akhirnya menimbulkan proses allergi.
• Menurut “ Allergy Encyclopedy (1991), 17% penduduk Amerika menderita allergi.
• Karnen dkk (1978) melaporkan bahwa 25% mahasiswa tk III F.K.U.I, pernah atau sedang menderita allergi.
• Semua bagian tubuh bisa menderita allergi, mulai dari kulit, saluaran pernafasan, saluran pencernaan, sistima persyarafan dsb
• Manifestasinyapun beraneka ragam, sesuai dengan organ yang terkena, mulai dari gatal, sesak nafas sampai ke dearrhee dsb.
• Biasanya penyakit ini kambuhan, kronis dan tentu akan menurunkan kuwalitas hidupnya.

SISTIMA IMUNITAS :

• Untuk bisa menerangkan “Proses Allergi” kita bahas dulu ttg Sistema Imunitas.
• Kesehatan tubuh dipertahankan oleh apa yang disebut “Sistema Imunitas”, seperti halnya “keamanan Negara dijaga oleh Angkatan bersenjata dan Kepolisian.”

ISTILAH2 :

Sistema Imunitas.............= Sistem Pertahanan Tubuh.

Allergen...........................= Benda asing yang masuk tubuh yang menimbulkan reaksi allergi disebut Allergen

Antigen..............................= Allergen yang masuk tubuh, dalam ilmu kekebalan disebut Antigen.

Reaksi Hypersensitif..........= terjadinya reaksi pathologis dalam tubuh, antara antigen dengan sistem pertahanan.

• SISTIMA IMUNITAS

Terdiri atas 2 macam : “Non Spesifik & Spesifik”

o NON SPESIFIK :

· Phisik : Ump. Kulit , selaput lendir, cilia, dsb.

· Mekanik : Ump. Batuk, bersin, digaruk dsb

· Larutan : Ump Bio kimia : as.lambung, lizosim, laktoferitin,

as. Neuraminik dsb.

· Humoral : Komplemen, interferon, CRP dsb

o SPESIFIK :

- Humoral cel B.

- Humoral sel T.

SCHEMA SISTIM IMUNITAS.

PENJELASAN:

1) NON SPESIFIK.

Ø Pertahanan Phisik / Mekanik :

§ Kulit , Selaput lendir baik mulut maupun hidung, cilia (bulu getar) pada saluran nafas, maupun proses batuk & bersin adalah alat pertahanan badan

Ø Pertahanan Biokimia :

§ Bahan yang disekresi : ump.mucosa saluran nafas, kelenjar sebaceus kulit, kelenjar telinga (cerumen), HCl asam lambung, spermin dlm semen, adalah bahan2 alat pertahanan tubuh.

§ Lisozim yg terdapat dlm keringat, ludah & air mata, air susu ibu, dapat membunuh kuman gram positif .

§ Air susu ibu juga mengandung lactoferitin & asam neuraminik yang punya sifat anti bagterial thd E. Coli & stafilococcen.

§ Lisozim yang dilepas macrophag dengan bantuan komplemen dapat menghancurkan kuman gram negatif.

§ Lactoferitin dan transferitin dalam serum dapat mengikat zat besi yang dibutuhkan kuman pseudomonas.

Ø Pertahanan Humoral:

§ 1. Komplemen : Komplemen akan mengaktifkan fagocyt, dan membantu destruksi bacteri / parasit dengan jalan opsonisasi (menyelubungi).

§ 2. Interferon : Suatu glicoprotein anti virus, yang merangsang sel2 disekitar cel yang telah terkena virus, untuk menjadi resisten thd virus tsb. Interferon dapat pula mengaktifkan Natural Killer Cell ( NKC )

§ 3. CRP ( Corpuscle Reactif Protein). Kalau ada infeksi, badan akan membentuk CRP. Peranannya ialah sebagai opsonin , dan dapat mengaktifkan komplemen.

Ø Pertahanan Cellular :

§ 1. Fagocyt,terutama monocyt & macrophag.. Bisa juga sel Neutrophil (poly morpho nuclear). Cara kerjanya terdiri dari beberapa tingkat: khemotaxis, menangkap, membunuh dan mencerna.

§ 2. Natural Killer Cell. Sel ini tidak punya ciri khusus, disebut juga sel non B non T, sel ini menghancurkan sel lain yang mengandung virus dengan bantuan interferon.

2) SPESIFIK.

Ø Berbeda dgn non spesifik, pertahanan spesifik ini punya reaksi lebih cepat, umumnya terjalin kerja sama antara sel Macrofag, sel T, komplemen dan antibody. Sering terjadi proses inflamasi. Ada 2 macam pertahanan spesifik: Humoral & Selular.

Ø Spesifik Humoral : Dimulai dgn sel asal yang berdifferensiasi menjadi sel β dalam alat yg disebut Bursa Fabrisius.

Bila sel ini terangsang oleh benda asing, sel tsb akan berproliferasi & berdefferensiasi menjadi sel plasma yang dapat membentuk zat anti body. Anti body ini berguna untuk membunuh bacteri maaupun virus dan menetralisir toxin .

Ø Spesifik sellular. Yang berperan disini ialah lymphocyt T. Sel ini asalnya sama dgn sel β, tapi proliferasi &differensiasinya dikelenjar Thymus.

Berbeda dgn sel β, sel T ini berdefferensiasi lagi menjadi beberapa subsel yang mempunyai fungsi yang berlainan.

Fungsi sel T umumnya :

Membantu sel β dalam membuat anti body.

Mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi virus.

Mengaktifkan macrofag dalam fagositosis.

Mengontrol ambang dan kwalitas sistim imun.

TENTANG SEL “T”

Sel T masih dibagi menjadi beberapa subsel.

1) Sel Th (T Helper). Fungsi Sel Th ialah menolong sel β dalam membentuk anti body . Teory kegiatan sel T ini terlalu rumit untuk dibicarakan disini, sehingga perlu dibatasi.

2) Sel Ts (T supresor).

3) Sel Tdh atau disingkat Td (T delayed hypersensitivity)

4) Sel Tc (cyto toxic)

Sel Th & Ts disebut juga REGULATOR sedang Tdh da Ts disebut EFEKTOR.

ANTIGEN DAN ANTI BODI

• ANTIGEN:

- Antigen disebut juga imunogen, : Adalah setiap zat yang dapat menimbulkan imun spesifik. Komponen antigen yang disebut determinan antigen , atau disebut juga epitop adalah bagian antigen yg dapat mengikat anti bodI.

- Ada juga antigen yg disebut Hapten, yg juga bisa mengikat antibodI.

• ANTIBODI

- Antibodi atau Imunoglobin (Ig) : Adalah protein yang dibentuk oleh cel plasma (proliferasi dari cel β), kalau cel plasma tsb kontak dengan antigen. Dalam Electro phorese yg terbanyak adalan Ig γ, disamping sedikit Ig α dan β

PADANAN:

Penjelasan ini bisa dibayangkan sebagai suatu daerah, ump Kabupaten, yang terserang huru hara, baik itu demo kaum buruh, mahasiswa maupun teroris.

Maka pemerintah akan mempersiapkan macam2 aparat, baik Polisi Anti teror, Dalmas, Satpol PP, Canon Water, Pagar berduri dsb dsb untuk menangkal huru hara tsb. Demikian juga tubuh yang kemasukan kuman / virus / allergen akan menyiapkan macam2 alat pertahanan spt tsb diatas, baik cellular maupun cairan (liquid) guna menghilangkan gangguan tsb.

MACAM2 IMUNO GLOBULIN :

1) Ig G . Merupakan komopen utama dari serum imuno globulin, kira2 75% dari semua Ig. Imuno globulin ini bisa menembus batas2 organ, bisa menembus plasenta, dan menjadi senjata bayi untuk menghadapi serangan sampai umr 5 – 9 bulan.

Khasiat istimewa dari IgG:

A. Biasa terdapat dalam darah, bisa dalm liquor cerebro spinalis (cairan otak & tl belakang), urine, bahkan bisa menembus plasenta.

B. Bisa mengaktifkan pertahanan badan yang lain (ump. Komplemen) bila terjadi serangan teror.

C. Dapat meningkatkan daya tahan lewat reaksi inflamasi maupun opsonisasi.

2) Ig A . Kadarnya sedikit dlm darah, tapi banyak dlm sekresi saluran napas, saluran cerna, susu, keringat. Bisa mencegah kontak virus dengan sasaran, dan meneutralisir toxin.

3) Ig M.

Demikianlah gambaran sekilas timbulnya reaksi antigen – antibody yang kambuhan, selalu berulang, dan kronis sifatnya.

Trimakasih .

kegiatan Ceramah kesehatan

PP “AL FALAH”

CERAMAH KESEHATAN

tgl 30Nop 2007

TUBERKULOSIS PARU

KP ( Koch Pulmonum )

dr.h.sutomops@gmail.com

TOPIK:

1). Sejarah

2). Penyebab .

3). Patogenesis.

1). SEJARAH.

Ø Penyakit TBC ini sudah ada sejak beribu2 th SM . Ini dibuktikan pada diketemukannya penyakit ini pd mummi2 mesir kuno. Juga diketemukan pd tulisan2 Kedokteran Cina Kuno (Pen Tsao) yg sudah berumur 5000 th.

Ø Dr Robert Koch (1882) bisa menemukan bakterinya, maka disebut KP ( Koch Pulmonum).

Ø Penyakit ini masih menjadi momok di Indonesia.

Ø Sejak awal abad 20 angka kematian karena KP mulai menurun, sejak diketemukan Streptomycin (19944), dan bermacam2 obat anti TB pada tahun2 berikutnya. ( PZA, INH, Ethambutol )

Ø Di Indonesia , hasil survey th 80, masih menduduki 4 Besar. 75% diderita oleh tenaga kerja yg produktif (15 – 60 th ) , yang ekonomi lemah, dan gizi kurang .

Ø Di AS survey th 76 menunjukkan 15,6 dari 100.000 penduduk menderita KP

.

2). PENYEBAB .

Ø Kuman Mycobacterium Tuberculosis.

Ø Kuman berbentuk batang spt lidi , acid fast , bisa tahan bertahun2 dilemari es , maupun diudara kering. Ini disebabkan kuman bisa merubah diri dalam keadaan dormansi ,

Ø Kalau keadaan sudah baik lagi , kuman bisa berubah lagi menjadi aktif ( spt pohon Anggrek )

Ø Sifat lain, yalah bersifat aerob artinya lebih suka dalam jaringan yang kadar oxygeennya tinggi, sehingga pada apical paru (oxygen lebih banyak) kuman akan lebih banyak

Ø ( Jelaskan Denah / Struktur Paru )

3). PATOGENESIS. ( Penyebaran Penyakit ).

PRIMER.

Ø Kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar, menjadi droplet , menjadi butiran2 kecil diudara bebas, yang bisa tahan lama, tergantung dari adanya sinar ultra Violet., ventilasi udara & kelembaban .

Ø Dalam kegelapan dan kelembaban yang tinggi , kuman bisa tahan sp berbulan2 , bahkan tahunan.

Ø Bila droplet ini terhisap orang, ia akan menempel pd diniding saluran napas, kemudian masuk ke jaringan paru, membentuk sarang & berkembang biak. Sarang ini disebut “sarang primer” .

Ø Dari sarang primer, lewat saluran getah bening, kuman menuju ke Hilus Paru. Peradangan terjadi di semua jalan yang dilalui tadi, yalah “sarang primer”, “lymhangitis local” & “lymhangitis regional” . Kumpulan peradangan di 3 tempat ini disebut “Komplex primer.”

Ø Kemungkinan2 seterusnya dari “Komplex Primer :

1) Sembuh sempurna, tanpa cacad .

2) Sembuh dengan sedikit cacad fibrotis (sarang “Ghon” )

3) Komplikasi : perkontinuitatum menyebar kesekitarnya , bronchogeen, bisa masuk ke paru2 sebelahnya , tertelan..masuk usus & menyerang usus, lymphogen lewat saluran lymphe (scrophuloderma), hematogeen lewat pembuluh darah .

POST PRIMER :

Ø Kuman yang dalam keadaan dormansi , bisa aktif bertahun2 kemudian, sebagai infeksi endogeen (dari diri sendiri), bila daya tahan tubuh melemah

Ø Keadaann ini disebut tbc post primer .

Akibat 2 yang timbul adalah :

1). Sembuh kembali tanpa cacad .

2). Sembuh dengan adanya perkapuran. (calcificasi.)

3). Timbul serangan yang lebih berat , terjadi perkejuan (luluhnya jaringan paru) , dan timbul cavitas ( rongga spt bola pingpong ), yg lama2 sklerotik (dinding rongga menebal & keras ) .

TOPIK :

1). Klasifikasi

2). Gejala

1). KLASIFIKASI.

Ada beberapa klasifikasi :

v TBC …… primer (childhood) (anak2) .

v TBC….. post primer (adult) (dewasa)

v TBC…... aktif

v TBC……non aktif (quiescent)

v TBC…... minimal ……………...: kecil , non cavitas pd satu atau 2 paru

v TBC…….moderately adfanced : (ada cavitas dgn diameter tidak lebih dari 4 cm)

v TBC…. Far adfanced (lanjut)…...: parah, banyak cavitas dan dikedua paru2.

v KATAGORI ( 0 ) : Semua tes negatif, baik Ŕo , tuberculin, maupun kontak.

v KATAGORI ( I ) : Kena tbc , tapi tidak terbukti. Riwayat kontak (+), tapi tes ( - ).

v KATAGORI (II) : Kena tbc, tapi tidak sakit. Tes tuberculin (+) , tapi Ŕo (-)

v KATAGORI (III) : Kena tbc & sakit .

Di Indonesia klasifikasi yg banyak dipakai yalah :

v TBC paru

v Bekas TBC paru ( post KP )

v Tersangka TBC Paru (Suspect KP) , inipun dibagi :

a). yang diobati , karena BTA (-), tapi klinis (+)

b). tidak diobati , karena BTA (-), tanda2 lain juga meragukan.

2). GEJALA (KLINIS) :

v Keluhan bisa bermacam ragam , bahkan ada yg sama sekali tanpa keluhan (30%)

v Keluhan terbanyak yalah :

1. DEMAM . Sub febris, flu likes, tapi kadang bisa panas tinggi (40º C). Demam hilang timbul , kumat2an, dan sangat tergantung daya tahan & banyaknya kuman .

2. BATUK . Dimulai dgn batuk kering, tidak berdahak, sp yg berdahak banyak, tergantung luas/ tidaknya daerah yang terkena serangan. Kemudian bisa batuk darah (haemoptoe) dari yang hanya riak darah sp darah segar

CATATAN : Ada pasien di BP Gotri Husada yg batuk darah berat sp mati seketika

ditempat praktik.

.

3. SESAK NAPAS. Diderita pd pasien yg sudah lanjut & kronis.

4. NYERI DADA. Ini ditemukan kl penyakit sudah menyerang selaput paru (pleura), menimbulkan Pleuritis.

5. MALEISE. Bisa berupa : Anoreksia (tidak ada nafsu makan), makin kurus, mriyang2, nyeri otot, keringat malam dll, makin lama makin berat, kumat2an & tidak teratur.

TOPIK :

PEMERIKSAAN :

A. Physis .

B. Radiologis.

C. Laboratories.

D. Test Tuberculin.

A. PEMERIKSAAN PHYSIS .

Istilah2 :

Inspeksi… : Yang normal, mulus sesuai dgn orang yang sehat , symetris, tak ada striktura, dynamika pernapasan tenang,, tidak ada serak, bentuk CV Kyphosis dithorax, lordosis dilumbal.

Palpasi… : thorax yang sehat tak ada getaran (fremitus), suara teraba halus. Suruh bilang 199.

Percusi... . : suara nada resonan, (tidak pekak / redup). Ada nada tympani dari ruang Traub (Fundus Gaster), pekak physiologis pd regio limpa.& hati .

Auscultasi. : bising napas vesicular, halus.

Pada stadium awal / dini sering sulit menentukan penyakit KP, apa lagi kalau asymtomatis.

Pada kelainan didalam paru, yang lebih dalam dari 4 cm, sulit dideteksi, baik inspeksi, palpasi perkusi, maupun auscultasi. ……(gambarkan skematis pulmo & cavum pleura)

Yang paling dicurigai, adalah apek paru (puncak).

Kl ada proses infiltrasi yang agak luas , akan diketemukan :

Pada percusi diketemukan suara yang redup / pekak Pada auskultasi, terdengar suara bronchial , ronchi basah dan nyaring, Pada penebalan pleura, terdengar vesicular melemah.

Pada Cavitas yg cukup besar, perkusi terdengar suara hyper sonor.atau tympani , auscultasi terdengar suara amphorik (seperti meniup leher botol).

Pada KP yg lanjut, yg sudah fibrotis : Sering dijummpai atropi & retraksi (melesak kedalam ) dari otot2 sela dada.

Isi mediastinum tertarik kearah yg sakit (karena retraksi tsb), sedang paru yg sehat menjadi lebih hyper inflasi.

Semakin lanjut akan terjadi apa yg disebut hypertensi pulmonal, gagal jantung kanan, tachycardi, tachypneua, cyanosis, hepato spleno megali, ascites & oedem.

Bila TBC mengenai pleura (selaput paru) bisa timbul Efusi pleurae (Pleural Effusion)

Pada palpasi teraba gerakan paru yg agak tertinggal, perkusi terdengar pekak, auscultasi suara hypo vesicular atau sama sekali tidak bisa didengar.

Untuk bisa mengatasi human Error diperlukan latihan bertahun2, bahkan berpuluh tahun..

B. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS.

Pada saat ini R merupakan alat yg penting guna membantu menegakkan diagnose, lebih baik dibanding pemeriksaan sputum. Sering pd RŐ (+) , sputum hampir selalu (-).

Gambaran Radiologis berupa bercak2 spt awan / batas tidak tegas.

Pada kasus yg lebih lanjut, bercak menjadi lebih tebal, batas menjadi lebih tegas.

Makin lanjut bisa timbul lesi, terjadi kavitas, atau tuberculoma, yg dikelilingi jaringan fibrotis.

Bisa terjadi atelectasis, yalah mengkerutnya paru2.(Alm. Bp Jendral Sudirman)

TBC milliar, yalah terlihat bercak2 yg tersebar luas diseluruh lapangan paru2.

Pada TBC pleura bisa terjadi Efusion Pleurae, terlihat bayangan putih, melengkung di Cavum Pleurae

Bisa juga timbul Pneumo thorax , masuknya udara kedalam cavum pleura, RŐ terlihat bayangan radio lucent dipinggir paru2.

Sering dalam satu paru2 , sekaligus bisa dijumpai, infiltrasi, fibrotis, cavitas, kalcifikasi , itu kalau sudah sangat lanjut.

Kadang2 bisa salah tafsir :

Cavitas dikira absces, TBC dikira MYCOSIS, tuberkuloma dikira kanker Paru dsb

Factor human error ini bisa mencapai 20% .

Pemerksaan khusus lain , yalah “BRONCHOGRAPHI” , guna melihat langsung kedalam bronchus, dengan alat “BRONCHOSCOAP” terutama kl akan diadakan pembedahan

C. PEMERIKSAAN LABORAT.

1) DARAH. Pemeriksaan ini kurang bermakna, karena angka2 yang timbul kadang2 meragukan. Pada KP yang baru & aktif LED masih sedikit meningkat. Baru kalau sudah lama LED jadi tinggi. Diff counting, bergeser kekiri, baru kalau sudah lama, bergeser kekanan. Lymphosit mulai meninggi.

2) SPUTUM. Pemeriksaan ini cukup bermakna. Dengan diketemukannya kuman BTA (+), pasti diagnose tuberkulose Paru. Hanya kendalanya, tergantung factor technis, pengambilan sample, pengecatan, & kepandaian si Laborant. Banyak laborant yg belum pandai menemukan BTA ini. Dengan pengambilan “EARLY MORNING SPUTUM” atau “WHOLE NIGHT SPUTUM” kadang2 bisa diketemukan BTA ini. Diperkirakan, 50% penderita aktif, sputumnya tetap (-). Pengecatan dianjurkan pakai cara Tan Thiam Hok. Juga kadang dilakukan dengan cara “BIAKAN”. Kuman dieram dulu dalam media, 4-6 minggu dalam bilik biakan. Media yang dianjurkan dengan media “LOWENSTEIN JENSEN” Bisa juga selain sputum, diperiksa cairan pleura, bilasan bronchus, maupun jaringan paru.

D.TES TUBERCULIN. (Mantoux test)

Cara ini masih banyak dipakai, terutama untuk Balita. Cara yang dipakai yalah “MANTEUX” test. Disuntikkan 0,1 cc (ic). tuberculin PPD, (Purified Protein Derifate)

1-2 TU (first strength), 5 TU (intermediate strength), atau 250 TU (second strength). Kalau dgn 250 TU, tetap (-), berarti diagnose KP bisa disingkirkan. Umumnya cukup dgn 5 TU saja.

Dasar pemikirannya adalah reaksi allergi type lambat. Kuman TBC yg lemah (BCG), disuntikkan ditubuh intra cutan (diregio deltoid dextra). Terjadi reaksi antigen antibody, yang menimbulkan kekebalan.

Sesudah 48-72 jam post injeksi, terjadi indurasi kemerah2an pada bekas suntikan.

Criteria pembagian :

1. Indurasi 0-5 mm , berarti Mantoux tes (-), atau no sensitifity.

2. Indurasi 10-15 mm, Mantoux tes (+), atau normal sensitifity.

3. Indurasi > 16 mm, Mantoux tes hyper sensity, terdapat anti body yang banyak.

Biasanya penderita KP, 99,8% mantoux tes (+).

CATATAN :

Ada yang (+) palsu , juga ada yang (-) palsu.

Yang (+) palsu, yalah pada mal injection BCG, atau pada yang terinfeksi dgn mycobact lain.

Yang (-) palsu yalah :

Pasien yang baru 2-10 minggu kena KP,

Penyakit allergi,

Sedang terkena penyakit systimik berat, varicella, variola, polio myelitis.

Usia tua, malnutrisi, Hodgkin desease, uremia .

Pemberian obat2 cortico steroid, pemberian immuno suppressant dsb.

TOPIK :

1) DIAGNOIS.

2) PENGOBATAN

1). DIAGNOSIS :

Menurut American Thoracic Society diagnosis hanya betul dengan diketemukan kuman myco bact. Tbc, baik langsung maupun biakan.

Di Indonesia cukup sulit menemukan BTA (+), karena fasilitas lab. yang kurang memadai, sehingga 30-70% yang klinis / RŐ (+) , laborat tetap (-).

Sehingga diagnosis hanya ditegakkan berdasarkan hasil klinis / RŐ saja.

2). PENGOBATAN :

Sejarah pengobatan :

A. Health Resort Area. Pasien ditaruh di Sanatorium, berhawa dingin, diberi makanan bergizi tinggi & istirahat.

B. Bed Rest Area. Pasien disuruh istirahat & diberi makanan bergizi tinggi.

C. Collaps Therapi Area. Paru2 yang sakit dibikin collaps dengan Pneumo Thorax buatan .(artificial)

D. Resection Area. Paru2 yang sakit diambil dengan operasi.

E. Chemotherapi Area.. Dengan diketemukan Rifampicin pada th 1964, terjadi revolusi dalam pengobatan TBC. Pasien tidak perlu istirahat total, pengobatan bisa diperpendek hanya 6-9 bl .

PRINSIP PENGOBATAN :

Berdasar sifat / aktifitas obat :

1) Sifat Bactericid. Disini obat membunuh kuman yg masih aktif. Lama pengobatan kira2 2-3 bulan.

2) Sifat Sterilisasi. Disini obat membunuh kuman yang kurang aktif (dormansi relatif). Keberhasilannya diukur dengan angka kekambuhannya setelah obat dihentikan.

3) Rifampicin & INH disebut Bactericid lengkap, sedang PZA & Streptomycin hanya separonya.

4) Factor kuman TBC.

Kuman TBC dibagi atas dasar Populasinya :

A. Dalam PH normal, kuman2 yang terdapat dalam cavity / laesi2 paru (extra cellular), kuman berkembang biak baik . INH bekerja sangat baik membunuh kuman. Rifampicin & Streptomycin juga cukup baik, tapi masih kalah dgn INH.

B. Dalam PH asam. Kuman tumbuh lambat, disini hanya PZA yang bisa bekerja baik.

C. Kuman dalam keadaan “Relatif Dormansi”, ada aktifitas sedikit, lalu berhenti lagi. Disini hanya Rifampicin yang bisa bekerja .

D. “Complete Dormant” disini kuman total bersembunyi & tudak beraktifitas. Tidak ada obat yang bisa membunuhnya.

E. Hanya anti body saja yang bisa membunuh kuman.

PROGAM PENGOBATAN :

PADUAN OBAT :

Guna mencegah timbulnya resistensi kuman terhadap obat, maka digunakan paduan (kombinasi) obat.

Pola resistensi obat, terbanyak diketemukan terhadap : INH .

Jenis obat2an anti TBC .

I). Primer : INH , Rifampicin , PZA , Ethambutol Streptomycin

II). Sekunder : Kanamycin , PAS , Etionamid , Viomycin , Sikloserin dsb.

Waktu ini program pengobatan TB Paru di Puskesmas sbb :

7 Yang BTA (-) : Paduan obat adalah RHZ ( Rifampicin, INH & PZA )

Selama ………….” 2 bulan pertama ” diberi obat setiap hari, disebut intensif therapy.

Kemudian selama “ 3 bulan kedua “ diberi obat 3 X seminggu, disebut intermittent therapy.

7 Yang BTA (+) : Paduan obat disebut FDC ( Federal Drug Combination ).

Satu tablet ta : Rifampicin 150 mg , INH……… 75 mg , PZA…….. 400 mg , Ethambutol 275 mg .

Selama 2 bulan pertama diberi obat setiap hari, disebut intensif therapy.

Kemudian selama 3 bulan kedua diberi obat 3 X seminggu, disebut intermittent therapy.

Dosis dewasa rata2 2 tab / hr.

DOSIS OBAT : Waktu ini dosis yang dipakai di Indonesia sbb:

NAMA OBAT	DOSIS HARIAN ( 2 bl)		DOSIS BERKALA ( 3bl ) 3 X SEMINGGU
	BB <>	BB > 50 KG	BB <>	BB > 50 KG
INH	400 mg	400 mg	600 mg	900 mg
RIFANPICIN	450	600	600	600
PZA	1500	2000	2000	2000
STREPTOMYCIN	750	1000	1000	1000
ETHAMBUTOL	1000	1000	2 gr	2,5 gr
ETIONAMID	500
PAS	9 gr

TOPIK :

1) EFEK SAMPING OBAT

2) EFALUASI PENGOBATAN.

3) KEGAGALAN.

4) PENGOBATAN PEMBEDAHAN

1). EFEK SAMPING :

Jarang ditemukan.

Kalau memang ada, bisa dihentikan dan diganti dengan obat lainnya.

INH…………., neuropaty perifer. Ini bisa dicegah dengan pemberian B6.

Rifampicin…..., syndrom Flu, hepato toxic.

Streptomycin..., nefrotoxic , gangguan n VIII.cranial (pendengaran )

Ethambutol….., hepatotoxic , nefrotoxic , skin rash , dermatitis .

Ethionamid …., hepatotoxic , gangguan pencernaan.

PAS…………., hepatotoxic , gangguan pencernaan.

2). EVALUASI PENGOBATAN :

Dibagi menjadi :

1. Klinis.

2. Bakteriologis .

3. Radiologis

KETERANGAN :

1). KLINIS.

Dievaluasi mulai setiap satu minggu , kemudian setiap 2 minggu , dilanjutkan setiap bulan. Kalau Penderita mulai berkurang batuk & seseknya , tidak panas lagi , mulai punya nafsu makan , BB mulai naik , itu pertanda mulai membaik .

2). BACTERIOLOGIS.

Biasanya sesudah pengobatan 2 – 3 mg , sputum mulai negatif.

Kontrol sputum dilakukan sekali sebulan., sedikitnya 3 X berturut2.

Kadang2 terjadi apa yang disebut silent bacterial shedding , yalah terjadinya

BTA (+) tanpa diikuti gejala2 yang lain. Penderita tetap merasa sehat2 saja.

Bila ini terjadi dalam pemeriksaan ulang , 3 bulan berturut2 BTA (+), penderita dinyatakan kambuh (relaps ), dan pengobatan harus diulangi lagi dari permulaan.

3). RADIOLOGIS.

Evaluasi RŐ dilakukan setiap 3 bulan.

Bila bacteriologis ada kemajuan, tapi klinis & Radiologis tidak , maka perlu dipikrkan adanya penyakit lain yang menyertainya.

Bila ketiga2nya tidak ada kemajuan , padahal sudah diberi obat yang adequate, perlu dipikrkan factor gangguan imunitas penderita .

3). KEGAGALAN PENGOBATAN :

Disebabkan karena :

Obat.….. : kombinasi yang kurang adekuat.

Dosis kurang besar.

Minum obat kurang teratur

Jangka waktu yang kurang..

Terjadi resistensi obat.

Drop out. : Kekurangan beaya./ Merasa sudah sembuh./ Malas minum obat

Penyakit. : TBC yang berat./ Adanya penyakit lain ump. DM. / Gangguan imunitas dsb.

Yang terbanyak adalah karena kekurangan dana & merasa sudah sembuh.

Kegagalan bisa mencapai 50 %

Cara mengatasi disamping pengobatan diulangi lebih intensif, juga diperlukan kerja sama

dengan home visitor / motivator guna memacu semangat penderita untuk sembuh.

Tidak lupa pula diatasi faktor2 penyebab kegagalan yang lain, ump. DM.

4). PENGOBATAN PEMBEDAHAN.

Indikasinya : Adanya perdarahan massif & berulang2.

Adanya resistensi obat, setelah pengobatan diulangi.

Waktu ini pengobatan pembedahan, sudah jarang dilakukan, karena obat2an bactericid sudah cukup banyak , sehingga keberhasilan pengobatan cukup significant.

Sekian dan trima kasih .