kegiatan Ceramah kesehatan

PP “AL FALAH”

CERAMAH KESEHATAN

tgl 30Nop 2007

TUBERKULOSIS PARU

KP ( Koch Pulmonum )

dr.h.sutomops@gmail.com

TOPIK:

1). Sejarah

2). Penyebab .

3). Patogenesis.

1). SEJARAH.

Ø Penyakit TBC ini sudah ada sejak beribu2 th SM . Ini dibuktikan pada diketemukannya penyakit ini pd mummi2 mesir kuno. Juga diketemukan pd tulisan2 Kedokteran Cina Kuno (Pen Tsao) yg sudah berumur 5000 th.

Ø Dr Robert Koch (1882) bisa menemukan bakterinya, maka disebut KP ( Koch Pulmonum).

Ø Penyakit ini masih menjadi momok di Indonesia.

Ø Sejak awal abad 20 angka kematian karena KP mulai menurun, sejak diketemukan Streptomycin (19944), dan bermacam2 obat anti TB pada tahun2 berikutnya. ( PZA, INH, Ethambutol )

Ø Di Indonesia , hasil survey th 80, masih menduduki 4 Besar. 75% diderita oleh tenaga kerja yg produktif (15 – 60 th ) , yang ekonomi lemah, dan gizi kurang .

Ø Di AS survey th 76 menunjukkan 15,6 dari 100.000 penduduk menderita KP

.

2). PENYEBAB .

Ø Kuman Mycobacterium Tuberculosis.

Ø Kuman berbentuk batang spt lidi , acid fast , bisa tahan bertahun2 dilemari es , maupun diudara kering. Ini disebabkan kuman bisa merubah diri dalam keadaan dormansi ,

Ø Kalau keadaan sudah baik lagi , kuman bisa berubah lagi menjadi aktif ( spt pohon Anggrek )

Ø Sifat lain, yalah bersifat aerob artinya lebih suka dalam jaringan yang kadar oxygeennya tinggi, sehingga pada apical paru (oxygen lebih banyak) kuman akan lebih banyak

Ø ( Jelaskan Denah / Struktur Paru )

3). PATOGENESIS. ( Penyebaran Penyakit ).

PRIMER.

Ø Kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar, menjadi droplet , menjadi butiran2 kecil diudara bebas, yang bisa tahan lama, tergantung dari adanya sinar ultra Violet., ventilasi udara & kelembaban .

Ø Dalam kegelapan dan kelembaban yang tinggi , kuman bisa tahan sp berbulan2 , bahkan tahunan.

Ø Bila droplet ini terhisap orang, ia akan menempel pd diniding saluran napas, kemudian masuk ke jaringan paru, membentuk sarang & berkembang biak. Sarang ini disebut “sarang primer” .

Ø Dari sarang primer, lewat saluran getah bening, kuman menuju ke Hilus Paru. Peradangan terjadi di semua jalan yang dilalui tadi, yalah “sarang primer”, “lymhangitis local” & “lymhangitis regional” . Kumpulan peradangan di 3 tempat ini disebut “Komplex primer.”

Ø Kemungkinan2 seterusnya dari “Komplex Primer :

1) Sembuh sempurna, tanpa cacad .

2) Sembuh dengan sedikit cacad fibrotis (sarang “Ghon” )

3) Komplikasi : perkontinuitatum menyebar kesekitarnya , bronchogeen, bisa masuk ke paru2 sebelahnya , tertelan..masuk usus & menyerang usus, lymphogen lewat saluran lymphe (scrophuloderma), hematogeen lewat pembuluh darah .

POST PRIMER :

Ø Kuman yang dalam keadaan dormansi , bisa aktif bertahun2 kemudian, sebagai infeksi endogeen (dari diri sendiri), bila daya tahan tubuh melemah

Ø Keadaann ini disebut tbc post primer .

Akibat 2 yang timbul adalah :

1). Sembuh kembali tanpa cacad .

2). Sembuh dengan adanya perkapuran. (calcificasi.)

3). Timbul serangan yang lebih berat , terjadi perkejuan (luluhnya jaringan paru) , dan timbul cavitas ( rongga spt bola pingpong ), yg lama2 sklerotik (dinding rongga menebal & keras ) .

TOPIK :

1). Klasifikasi

2). Gejala

1). KLASIFIKASI.

Ada beberapa klasifikasi :

v TBC …… primer (childhood) (anak2) .

v TBC….. post primer (adult) (dewasa)

v TBC…... aktif

v TBC……non aktif (quiescent)

v TBC…... minimal ……………...: kecil , non cavitas pd satu atau 2 paru

v TBC…….moderately adfanced : (ada cavitas dgn diameter tidak lebih dari 4 cm)

v TBC…. Far adfanced (lanjut)…...: parah, banyak cavitas dan dikedua paru2.

v KATAGORI ( 0 ) : Semua tes negatif, baik Ŕo , tuberculin, maupun kontak.

v KATAGORI ( I ) : Kena tbc , tapi tidak terbukti. Riwayat kontak (+), tapi tes ( - ).

v KATAGORI (II) : Kena tbc, tapi tidak sakit. Tes tuberculin (+) , tapi Ŕo (-)

v KATAGORI (III) : Kena tbc & sakit .

Di Indonesia klasifikasi yg banyak dipakai yalah :

v TBC paru

v Bekas TBC paru ( post KP )

v Tersangka TBC Paru (Suspect KP) , inipun dibagi :

a). yang diobati , karena BTA (-), tapi klinis (+)

b). tidak diobati , karena BTA (-), tanda2 lain juga meragukan.

2). GEJALA (KLINIS) :

v Keluhan bisa bermacam ragam , bahkan ada yg sama sekali tanpa keluhan (30%)

v Keluhan terbanyak yalah :

1. DEMAM . Sub febris, flu likes, tapi kadang bisa panas tinggi (40º C). Demam hilang timbul , kumat2an, dan sangat tergantung daya tahan & banyaknya kuman .

2. BATUK . Dimulai dgn batuk kering, tidak berdahak, sp yg berdahak banyak, tergantung luas/ tidaknya daerah yang terkena serangan. Kemudian bisa batuk darah (haemoptoe) dari yang hanya riak darah sp darah segar

CATATAN : Ada pasien di BP Gotri Husada yg batuk darah berat sp mati seketika

ditempat praktik.

.

3. SESAK NAPAS. Diderita pd pasien yg sudah lanjut & kronis.

4. NYERI DADA. Ini ditemukan kl penyakit sudah menyerang selaput paru (pleura), menimbulkan Pleuritis.

5. MALEISE. Bisa berupa : Anoreksia (tidak ada nafsu makan), makin kurus, mriyang2, nyeri otot, keringat malam dll, makin lama makin berat, kumat2an & tidak teratur.

TOPIK :

PEMERIKSAAN :

A. Physis .

B. Radiologis.

C. Laboratories.

D. Test Tuberculin.

A. PEMERIKSAAN PHYSIS .

Istilah2 :

Inspeksi… : Yang normal, mulus sesuai dgn orang yang sehat , symetris, tak ada striktura, dynamika pernapasan tenang,, tidak ada serak, bentuk CV Kyphosis dithorax, lordosis dilumbal.

Palpasi… : thorax yang sehat tak ada getaran (fremitus), suara teraba halus. Suruh bilang 199.

Percusi... . : suara nada resonan, (tidak pekak / redup). Ada nada tympani dari ruang Traub (Fundus Gaster), pekak physiologis pd regio limpa.& hati .

Auscultasi. : bising napas vesicular, halus.

Pada stadium awal / dini sering sulit menentukan penyakit KP, apa lagi kalau asymtomatis.

Pada kelainan didalam paru, yang lebih dalam dari 4 cm, sulit dideteksi, baik inspeksi, palpasi perkusi, maupun auscultasi. ……(gambarkan skematis pulmo & cavum pleura)

Yang paling dicurigai, adalah apek paru (puncak).

Kl ada proses infiltrasi yang agak luas , akan diketemukan :

Pada percusi diketemukan suara yang redup / pekak Pada auskultasi, terdengar suara bronchial , ronchi basah dan nyaring, Pada penebalan pleura, terdengar vesicular melemah.

Pada Cavitas yg cukup besar, perkusi terdengar suara hyper sonor.atau tympani , auscultasi terdengar suara amphorik (seperti meniup leher botol).

Pada KP yg lanjut, yg sudah fibrotis : Sering dijummpai atropi & retraksi (melesak kedalam ) dari otot2 sela dada.

Isi mediastinum tertarik kearah yg sakit (karena retraksi tsb), sedang paru yg sehat menjadi lebih hyper inflasi.

Semakin lanjut akan terjadi apa yg disebut hypertensi pulmonal, gagal jantung kanan, tachycardi, tachypneua, cyanosis, hepato spleno megali, ascites & oedem.

Bila TBC mengenai pleura (selaput paru) bisa timbul Efusi pleurae (Pleural Effusion)

Pada palpasi teraba gerakan paru yg agak tertinggal, perkusi terdengar pekak, auscultasi suara hypo vesicular atau sama sekali tidak bisa didengar.

Untuk bisa mengatasi human Error diperlukan latihan bertahun2, bahkan berpuluh tahun..

B. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS.

Pada saat ini R merupakan alat yg penting guna membantu menegakkan diagnose, lebih baik dibanding pemeriksaan sputum. Sering pd RŐ (+) , sputum hampir selalu (-).

Gambaran Radiologis berupa bercak2 spt awan / batas tidak tegas.

Pada kasus yg lebih lanjut, bercak menjadi lebih tebal, batas menjadi lebih tegas.

Makin lanjut bisa timbul lesi, terjadi kavitas, atau tuberculoma, yg dikelilingi jaringan fibrotis.

Bisa terjadi atelectasis, yalah mengkerutnya paru2.(Alm. Bp Jendral Sudirman)

TBC milliar, yalah terlihat bercak2 yg tersebar luas diseluruh lapangan paru2.

Pada TBC pleura bisa terjadi Efusion Pleurae, terlihat bayangan putih, melengkung di Cavum Pleurae

Bisa juga timbul Pneumo thorax , masuknya udara kedalam cavum pleura, RŐ terlihat bayangan radio lucent dipinggir paru2.

Sering dalam satu paru2 , sekaligus bisa dijumpai, infiltrasi, fibrotis, cavitas, kalcifikasi , itu kalau sudah sangat lanjut.

Kadang2 bisa salah tafsir :

Cavitas dikira absces, TBC dikira MYCOSIS, tuberkuloma dikira kanker Paru dsb

Factor human error ini bisa mencapai 20% .

Pemerksaan khusus lain , yalah “BRONCHOGRAPHI” , guna melihat langsung kedalam bronchus, dengan alat “BRONCHOSCOAP” terutama kl akan diadakan pembedahan

C. PEMERIKSAAN LABORAT.

1) DARAH. Pemeriksaan ini kurang bermakna, karena angka2 yang timbul kadang2 meragukan. Pada KP yang baru & aktif LED masih sedikit meningkat. Baru kalau sudah lama LED jadi tinggi. Diff counting, bergeser kekiri, baru kalau sudah lama, bergeser kekanan. Lymphosit mulai meninggi.

2) SPUTUM. Pemeriksaan ini cukup bermakna. Dengan diketemukannya kuman BTA (+), pasti diagnose tuberkulose Paru. Hanya kendalanya, tergantung factor technis, pengambilan sample, pengecatan, & kepandaian si Laborant. Banyak laborant yg belum pandai menemukan BTA ini. Dengan pengambilan “EARLY MORNING SPUTUM” atau “WHOLE NIGHT SPUTUM” kadang2 bisa diketemukan BTA ini. Diperkirakan, 50% penderita aktif, sputumnya tetap (-). Pengecatan dianjurkan pakai cara Tan Thiam Hok. Juga kadang dilakukan dengan cara “BIAKAN”. Kuman dieram dulu dalam media, 4-6 minggu dalam bilik biakan. Media yang dianjurkan dengan media “LOWENSTEIN JENSEN” Bisa juga selain sputum, diperiksa cairan pleura, bilasan bronchus, maupun jaringan paru.

D.TES TUBERCULIN. (Mantoux test)

Cara ini masih banyak dipakai, terutama untuk Balita. Cara yang dipakai yalah “MANTEUX” test. Disuntikkan 0,1 cc (ic). tuberculin PPD, (Purified Protein Derifate)

1-2 TU (first strength), 5 TU (intermediate strength), atau 250 TU (second strength). Kalau dgn 250 TU, tetap (-), berarti diagnose KP bisa disingkirkan. Umumnya cukup dgn 5 TU saja.

Dasar pemikirannya adalah reaksi allergi type lambat. Kuman TBC yg lemah (BCG), disuntikkan ditubuh intra cutan (diregio deltoid dextra). Terjadi reaksi antigen antibody, yang menimbulkan kekebalan.

Sesudah 48-72 jam post injeksi, terjadi indurasi kemerah2an pada bekas suntikan.

Criteria pembagian :

1. Indurasi 0-5 mm , berarti Mantoux tes (-), atau no sensitifity.

2. Indurasi 10-15 mm, Mantoux tes (+), atau normal sensitifity.

3. Indurasi > 16 mm, Mantoux tes hyper sensity, terdapat anti body yang banyak.

Biasanya penderita KP, 99,8% mantoux tes (+).

CATATAN :

Ada yang (+) palsu , juga ada yang (-) palsu.

Yang (+) palsu, yalah pada mal injection BCG, atau pada yang terinfeksi dgn mycobact lain.

Yang (-) palsu yalah :

Pasien yang baru 2-10 minggu kena KP,

Penyakit allergi,

Sedang terkena penyakit systimik berat, varicella, variola, polio myelitis.

Usia tua, malnutrisi, Hodgkin desease, uremia .

Pemberian obat2 cortico steroid, pemberian immuno suppressant dsb.

TOPIK :

1) DIAGNOIS.

2) PENGOBATAN

1). DIAGNOSIS :

Menurut American Thoracic Society diagnosis hanya betul dengan diketemukan kuman myco bact. Tbc, baik langsung maupun biakan.

Di Indonesia cukup sulit menemukan BTA (+), karena fasilitas lab. yang kurang memadai, sehingga 30-70% yang klinis / RŐ (+) , laborat tetap (-).

Sehingga diagnosis hanya ditegakkan berdasarkan hasil klinis / RŐ saja.

2). PENGOBATAN :

Sejarah pengobatan :

A. Health Resort Area. Pasien ditaruh di Sanatorium, berhawa dingin, diberi makanan bergizi tinggi & istirahat.

B. Bed Rest Area. Pasien disuruh istirahat & diberi makanan bergizi tinggi.

C. Collaps Therapi Area. Paru2 yang sakit dibikin collaps dengan Pneumo Thorax buatan .(artificial)

D. Resection Area. Paru2 yang sakit diambil dengan operasi.

E. Chemotherapi Area.. Dengan diketemukan Rifampicin pada th 1964, terjadi revolusi dalam pengobatan TBC. Pasien tidak perlu istirahat total, pengobatan bisa diperpendek hanya 6-9 bl .

PRINSIP PENGOBATAN :

Berdasar sifat / aktifitas obat :

1) Sifat Bactericid. Disini obat membunuh kuman yg masih aktif. Lama pengobatan kira2 2-3 bulan.

2) Sifat Sterilisasi. Disini obat membunuh kuman yang kurang aktif (dormansi relatif). Keberhasilannya diukur dengan angka kekambuhannya setelah obat dihentikan.

3) Rifampicin & INH disebut Bactericid lengkap, sedang PZA & Streptomycin hanya separonya.

4) Factor kuman TBC.

Kuman TBC dibagi atas dasar Populasinya :

A. Dalam PH normal, kuman2 yang terdapat dalam cavity / laesi2 paru (extra cellular), kuman berkembang biak baik . INH bekerja sangat baik membunuh kuman. Rifampicin & Streptomycin juga cukup baik, tapi masih kalah dgn INH.

B. Dalam PH asam. Kuman tumbuh lambat, disini hanya PZA yang bisa bekerja baik.

C. Kuman dalam keadaan “Relatif Dormansi”, ada aktifitas sedikit, lalu berhenti lagi. Disini hanya Rifampicin yang bisa bekerja .

D. “Complete Dormant” disini kuman total bersembunyi & tudak beraktifitas. Tidak ada obat yang bisa membunuhnya.

E. Hanya anti body saja yang bisa membunuh kuman.

PROGAM PENGOBATAN :

PADUAN OBAT :

Guna mencegah timbulnya resistensi kuman terhadap obat, maka digunakan paduan (kombinasi) obat.

Pola resistensi obat, terbanyak diketemukan terhadap : INH .

Jenis obat2an anti TBC .

I). Primer : INH , Rifampicin , PZA , Ethambutol Streptomycin

II). Sekunder : Kanamycin , PAS , Etionamid , Viomycin , Sikloserin dsb.

Waktu ini program pengobatan TB Paru di Puskesmas sbb :

7 Yang BTA (-) : Paduan obat adalah RHZ ( Rifampicin, INH & PZA )

Selama ………….” 2 bulan pertama ” diberi obat setiap hari, disebut intensif therapy.

Kemudian selama “ 3 bulan kedua “ diberi obat 3 X seminggu, disebut intermittent therapy.

7 Yang BTA (+) : Paduan obat disebut FDC ( Federal Drug Combination ).

Satu tablet ta : Rifampicin 150 mg , INH……… 75 mg , PZA…….. 400 mg , Ethambutol 275 mg .

Selama 2 bulan pertama diberi obat setiap hari, disebut intensif therapy.

Kemudian selama 3 bulan kedua diberi obat 3 X seminggu, disebut intermittent therapy.

Dosis dewasa rata2 2 tab / hr.

DOSIS OBAT : Waktu ini dosis yang dipakai di Indonesia sbb:

NAMA OBAT	DOSIS HARIAN ( 2 bl)		DOSIS BERKALA ( 3bl ) 3 X SEMINGGU
	BB <>	BB > 50 KG	BB <>	BB > 50 KG
INH	400 mg	400 mg	600 mg	900 mg
RIFANPICIN	450	600	600	600
PZA	1500	2000	2000	2000
STREPTOMYCIN	750	1000	1000	1000
ETHAMBUTOL	1000	1000	2 gr	2,5 gr
ETIONAMID	500
PAS	9 gr

TOPIK :

1) EFEK SAMPING OBAT

2) EFALUASI PENGOBATAN.

3) KEGAGALAN.

4) PENGOBATAN PEMBEDAHAN

1). EFEK SAMPING :

Jarang ditemukan.

Kalau memang ada, bisa dihentikan dan diganti dengan obat lainnya.

INH…………., neuropaty perifer. Ini bisa dicegah dengan pemberian B6.

Rifampicin…..., syndrom Flu, hepato toxic.

Streptomycin..., nefrotoxic , gangguan n VIII.cranial (pendengaran )

Ethambutol….., hepatotoxic , nefrotoxic , skin rash , dermatitis .

Ethionamid …., hepatotoxic , gangguan pencernaan.

PAS…………., hepatotoxic , gangguan pencernaan.

2). EVALUASI PENGOBATAN :

Dibagi menjadi :

1. Klinis.

2. Bakteriologis .

3. Radiologis

KETERANGAN :

1). KLINIS.

Dievaluasi mulai setiap satu minggu , kemudian setiap 2 minggu , dilanjutkan setiap bulan. Kalau Penderita mulai berkurang batuk & seseknya , tidak panas lagi , mulai punya nafsu makan , BB mulai naik , itu pertanda mulai membaik .

2). BACTERIOLOGIS.

Biasanya sesudah pengobatan 2 – 3 mg , sputum mulai negatif.

Kontrol sputum dilakukan sekali sebulan., sedikitnya 3 X berturut2.

Kadang2 terjadi apa yang disebut silent bacterial shedding , yalah terjadinya

BTA (+) tanpa diikuti gejala2 yang lain. Penderita tetap merasa sehat2 saja.

Bila ini terjadi dalam pemeriksaan ulang , 3 bulan berturut2 BTA (+), penderita dinyatakan kambuh (relaps ), dan pengobatan harus diulangi lagi dari permulaan.

3). RADIOLOGIS.

Evaluasi RŐ dilakukan setiap 3 bulan.

Bila bacteriologis ada kemajuan, tapi klinis & Radiologis tidak , maka perlu dipikrkan adanya penyakit lain yang menyertainya.

Bila ketiga2nya tidak ada kemajuan , padahal sudah diberi obat yang adequate, perlu dipikrkan factor gangguan imunitas penderita .

3). KEGAGALAN PENGOBATAN :

Disebabkan karena :

Obat.….. : kombinasi yang kurang adekuat.

Dosis kurang besar.

Minum obat kurang teratur

Jangka waktu yang kurang..

Terjadi resistensi obat.

Drop out. : Kekurangan beaya./ Merasa sudah sembuh./ Malas minum obat

Penyakit. : TBC yang berat./ Adanya penyakit lain ump. DM. / Gangguan imunitas dsb.

Yang terbanyak adalah karena kekurangan dana & merasa sudah sembuh.

Kegagalan bisa mencapai 50 %

Cara mengatasi disamping pengobatan diulangi lebih intensif, juga diperlukan kerja sama

dengan home visitor / motivator guna memacu semangat penderita untuk sembuh.

Tidak lupa pula diatasi faktor2 penyebab kegagalan yang lain, ump. DM.

4). PENGOBATAN PEMBEDAHAN.

Indikasinya : Adanya perdarahan massif & berulang2.

Adanya resistensi obat, setelah pengobatan diulangi.

Waktu ini pengobatan pembedahan, sudah jarang dilakukan, karena obat2an bactericid sudah cukup banyak , sehingga keberhasilan pengobatan cukup significant.

Sekian dan trima kasih .